Die Komponenten eines körpereigenen Schutzsystems können die bei Diabetes-Patienten auftretende, krankhafte Gefäßneubildung in der Netzhaut hemmen. Das haben Wissenschaftler erforscht.
Im Mittelpunkt der wissenschaftlichen Arbeit steht die Augenerkrankung diabetische Retinopathie. Sie ist eine Folge der Stoffwechselstörung Diabetes mellitus. Durch eine Minderdurchblutung kommt es dabei zu einer deutlich erhöhten Gefäßneubildung. Diese führt zu Sehstörungen, bis zur Erblindung. An die Erkenntnisse ihrer aktuellen Forschungen wollen die Dresdner ihre weitere wissenschaftliche Arbeit anknüpfen. Ziel ist es, neue medikamentöse Therapieansätze zu entwickeln, um Menschen mit diabetischer Retinopathie vor der Erblindung zu retten.
Prof. Dr. Triantafyllos Chavakis von der MK III und dem Institut für Physiologie erforscht die Wechselwirkung von Blut- und Gefäßzellen im Zusammenhang mit Störungen der Retina. Seine Idee war, die Wirkung des menschlichen Komplementsystems auf die Neubildung von Gefäßen in der Retina zu untersuchen. Das Komplementsystem ist ein körpereigenes Schutzsystem und besteht aus mehr als 30 Proteinen. Diese sind im Blutplasma gelöst oder zellgebunden. Sie dienen vor allem der Abwehr von Mikroorganismen wie Bakterien, Pilzen und Parasiten, sind jedoch auch an vielen anderen Prozessen autoimmuner und entzündlicher Krankheiten beteiligt.
Im Mausmodell konnte die Forschergruppe von Prof. Chavakis in enger Zusammenarbeit mit der Forschergruppe von Prof. John Lambris an der University of Pennsylvania, Philadelphia, USA, jetzt erstmals nachweisen, dass spezifische Komponenten des Komplementsystems die krankhafte Gefäßneubildung in der Retina hemmen. Prof. Chavakis: „Damit bekommt das Komplementsystem eine Schlüsselfunktion bei der Suche nach neuen Therapieansätzen zur Bekämpfung der Gefäßneubildung in der Retina.“
Unter dem Titel „Complement-mediated inhibition of neovascularization reveals a point of convergence between innate immunity and angiogenesis“ erläutern Chavakis und seine Kollegen den Zusammenhang zwischen dem Komplementsystem und der Retina-Erkrankung an genetisch veränderten Mäusen. „Von besonderer Bedeutung ist die Komplementachse mit dem Namen C5a/C5aR“, so der Dresdner Wissenschaftler. Eine weitere Erkenntnis des Experiments ist, dass die Hemmung der Gefäßneubildung durch das Komplementsystem über bestimmte Zellen, die sogenannten Makrophagen, vermittelt wird.
Originalpublikation: Complement-mediated inhibition of neovascularization reveals a point of convergence between innate immunity and angiogenesis Harald F. Langer et al.; Blood 116(22) 4395-4403. (2010)