Antibiotikaresistenzen bleiben weltweit ein großes Problem. Für Deutschland hat das Robert Koch-Institut jetzt neue Zahlen veröffentlicht. Experten sprechen zwar von einem rückläufigen Trend bei Methicillin-resistenten Staphylococcus aureus (MRSA). Eine Zunahme wurde bei bei Vancomycin-resistenten Enterokokken (VRE) und bei Escherichia coli gegen gegenüber Cephalosporinen der 3. Generation beobachtet. Es gibt aber nicht nur bekannte Erklärungsansätze wie zu hohe Verordnungsmengen oder die Übertragung von Resistenzgenen. Min Jin von der University of Queenslane in Brisbane fand Hinweise, dass nicht nur Antibiotika zu erhöhten Risiken führen.
Überraschender Effekt von Fluoxetin
Jin hat das bekannte Antidepressivum Fluoxetin beim Stamm Escherichia coli K12 untersucht. Im Labor versetzten Forscher Bakterienkulturen mit 0, 0,5, 5, 50 und 100 mg/L des Arzneistoffs. Nach 30 Tagen wurden E. coli auf antibiotikahaltigen Medien ausplattiert, um resistente Bakterien zu isolieren. Im Bereich von 5-100 mg Fluoxetin/L fand Jin häufig Resistenzen gegen Chloramphenicol, Amoxicillin und Tetrazyklin. Einzelne Isolate hatten multiple Resistenzen gegen Fluorchinolone, Aminoglycosid-Antibiotika, β-Lactame, Tetrazyklin und Chloramphenicol.
Neue Arzneistofftransporter
Anschließend wollte Jin wissen, wie es zur Bildung von Resistenzen kommen konnte. Das Team sequenzierte RNAs aus resistenten Erregern und bestimmte auch deren Proteom, sprich die Gesamtheit aller Proteine. Sie fanden heraus, dass reaktive Sauerstoffspezies (reactive oxygen species, ROS) zur Mutagenese geführt hatten.
In widerstandsfähigen Keimen fanden Forscher neue Arzneistrofftransporter in der Membran. Dazu gehörte eine Effluxpumpe, die unter Energieverbrauch Moleküle aus dem Innenraum nach außen pumpt. Die Struktur könnte eine Möglichkeit bieten, um gezielt Hemmstoffe zu synthetisieren. Auch wenn das Forscherteam spannende Ergebnisse erzielte – inwieweit sich Jins Erkenntnisse auf die Humanmedizin übertragen lassen, muss sich in weiteren Studien zeigen.