Ein für Muttermilchsynthese und Brustwachstum verantwortliches Protein könnte einen Angriffspunkt im Kampf gegen Brustkrebs bieten. Das Enzym Cyclophilin A (CypA) reguliert den genetischen Pfad „Jak2/Stat5“. Diese Gene sind für die Reifung der Milchdrüsen, aber auch für die Entartung ihrer Zellen verantwortlich.
Im Tiermodell zeigte sich, dass die Entfernung beziehungsweise die Deaktivierung des CypA in den an Brustkrebs erkrankten Tieren zu einer Hemmung des Stat5-Pfads führen kann. Die Latenz konnte so verlängert und das Tumorwachstum verlangsamt oder sogar komplett gestoppt werden. Für CypA als Interventionspunkt spricht, dass es bereits zugelassene CypA-hemmende Medikamente auf dem Markt gibt. Sobald die Befunde endgültig bestätigt werden, stellen sie entsprechend eine sofort einsetzbare Therapiemöglichkeit dar.
Auf das Protein stieß das Forscherteam bei vorhergehender Forschung an Prolaktin, ein essentielles Hormon für die Bildung von Milch nach der Entbindung. Ebenso spielt es beim Wachstum von Mammakarzinomen eine wichtige Rolle. Eine Analyse zeigte damals eine Beteiligung des CypA am genetischen Signalweg des Prolaktin-Rezeptors PRLr. Die Befunde motivierten die Forscher, das Enzym genauer unter die Lupe zu nehmen, was sie mit der aktuellen Studie taten. Die Hemmung des CypA zeigte den erwünschten therapeutischen Effekt, die Mäuse konnten ihren Nachwuchs aber weiterhin stillen. Die Laktation wurde durch die Hemmung also nicht eingeschränkt, was auf eine signifikante aber inkomplette Inaktivierung des genetischen Pfads Jak2/Stat5 hinweist, so die Forscher.
Die Ergebnisse sind das Resultat jahrzehntelanger Forschung. Das Team möchte die präklinische Versuchsreihe auch zukünftig fortsetzen.
Studie: © Sonja E. Volker et al. / Cancer Research
