Erstmalig wurde die Funktion von Galektin-1 entdeckt. Das zuckerbindende Protein steuert Entzündungen im betroffenen Knorpel und ist bei Arthrose-Patienten überexprimiert. Künftig soll es für präventive Therapien oder mögliche Biomarker genutzt werden können.
Bereits in früheren Studien konnten Wissenschaftlerder Universitätsklinik für Orthopädie derMedizinischen Universität Wien (MedUni Wien) zeigen, dass bestimmte Galektine, und deren Bindungsstellen im Laufe einer Arthrose vermehrt auftreten. Ihre Bedeutung für die Arthrose blieb allerdings weitgehend unbekannt. In einer nun veröffentlichten Studie konnten Forscherder MedUni Wien die Funktion des „Galektin-1“ identifizieren und feststellen, dass das zuckerbindende Protein die Entzündung im betroffenen Knorpel steuert.
„Wir konnten in unserer Studie erstmalig zeigen, dass Galektin-1 ein Auslöser der Entzündung ist und nicht, dass die Entzündung selbst die Ausschüttung dieses Proteins auslöst“, erklärt Stefan Tögel, der sich an der Universitätsklinik für Orthopädie mit der Glykobiologie von orthopädischen Erkrankungen beschäftigt. Galektin-1 ist ein Vertreter der zuckerbindenden Proteine beim Menschen. Bei einer Arthrose ist dieses Protein im Gelenksknorpel überexprimiert – und es wird umso mehr ausgeschüttet, je degenerierter das Gelenk bereits ist.
Die Entzündung wird durch Galektin-1 angekurbelt, indem es über den NF-kB-Signalweg die Ausschüttung von Entzündungsfaktoren auslöst, was wiederum zur Zerstörung des Gelenks beiträgt. „Was wir aber noch nicht wissen, ist die Antwort auf die Frage: ‚warum ist Galektin-1 überhaupt derart hoch exprimiert?‘ “, so Stefan Tögel. Die weiteren und bereits laufenden Forschungen der Glykobiologen sollen auch dies noch klären, um Galektin-1 künftig als Ziel für präventive Therapien, oder auch als möglichen Biomarker für Arthrose nutzen zu können. Originalpublikation: Galectin-1 Couples Glycobiology to Inflammation in Osteoarthritis through the Activation of an NF-κB–Regulated Gene Network Stefan Tögel et al.; The Journal of Immunology, doi: 10.4049/jimmunol.1501165; 2016