NK-Zellen sind an der Eliminierung von Krebszellen beteiligt. Um Tumorzellen zu töten, brauchen sie jedoch aktives STAT5. Fehlt der Aktivator oder wird dieser gehemmt, bewirken sie jedoch das Gegenteil: Sie fördern das Tumorwachstum.
Ein Team um Dagmar Gotthardt von der Vetmeduni Wien zeigte nun, dass NK-Zellen, denen STAT5 fehlt, Krebszellen zum Wachstum anregen. „Man kann sich STAT5 wie einen Ein/Aus-Schalter vorstellen. Ist STAT5 vorhanden, regt es NK-Zellen dazu an, gegen Krebszellen vorzugehen. Fehlt STAT5, schlagen NK-Zellen ins Gegenteil um und regen Krebszellen zum Wachstum an“, erklärt Gotthardt, Erstautorin der Studie. STAT5 ist bei vielen Krebsarten, wie beispielsweise Bauchspeicheldrüsen-, Leberkrebs und Leukämie hoch aktiv. Medikamente die STAT5 hemmen sollen, gelten als Hoffnungsträger in der Behandlung einer Reihe von Tumoren. Diese Strategie stellen Gotthardt und ihre Kollegen nun infrage. „Solche Inhibitoren zielen nicht nur auf Krebszellen, sondern könnten auch das Immunsystem und die NK Zellen negativ beeinflussen. Somit könnten sie das Fortschreiten der Krankheit fördern. Das wäre ein gefährlicher Cocktail für die [...] Patienten“, so Gotthardt.
Die Forscher haben gezeigt, dass NK-Zellen den Vascular Endothelial Growth Factor A produzieren, der das Tumorwachstum begünstigt. Verschiedene Experimente zeigten, dass STAT5 normalerweise die Produktion dieses Signalmoleküls in NK-Zellen unterdrückt. Fehlt STAT5, wird der Faktor in hohen Mengen produziert und es kommt zu einem verstärkten Tumorwachstum. Originalpublikation: STAT5 is a key regulator in NK cells and acts as molecular switch from tumor surveillance to tumor promotion Dagmar Gotthardt et al.; Cancer Discovery, doi: 10.1158/2159-8290