Infektionen scheinen langfristig das Immungedächtnis in der Niere zu verändern. So kann eine Sepsis Autoimmunerkrankungen in der Niere verstärken.
Lokale Infektionen wie Harnwegsinfekte und systemische Infektionen wie Blutvergiftungen können Autoimmunerkrankungen in der Niere verstärken. Schuld daran ist eine Veränderung der T-Zellen. Das haben Christian F. Krebs und seine Kollegen in experimentellen Untersuchungen aufzeigen können. Die Studienergebnisse hat das Team des Sonderforschungsbereichs SFB 1192 in der aktuellen Ausgabe der internationalen Fachzeitschrift Science Immunology veröffentlicht.
„Wir konnten im Labor nachweisen, dass Infektionen langfristig das Immungedächtnis in der Niere verändern und dies bei einer Glomerulonephritis zur verstärkten Gewebezerstörung führt“, sagt Priv.-Doz. Dr. Christian Krebs, Erstautor der Studie und Oberarzt in der III. Medizinischen Klinik und Poliklinik des UKE.
Glomerulonephritiden sind Autoimmunerkrankungen der Niere, die in der westlichen Welt eine der häufigsten Ursachen für das Auftreten eines dialysepflichtigen Nierenversagens sind. Dabei kommt es schubweise zu einer überschießenden Immunantwort in der Niere, die oft in Zusammenhang mit Infekten steht. Was diese Entzündungsreaktionen auslöst, ist bisher nicht bekannt.
„Unsere Studie gibt einen wichtigen Einblick in die Rolle von T-Gedächtniszellen bei der Entstehung von Autoimmunerkrankungen. Bislang war noch unklar, welche Bedeutung sie bei der Autoimmunität hatten. Bekannt war lediglich, dass T-Gedächtniszellen während der Immunantwort gegen Krankheitserreger gebildet werden und einen wichtigen Schutz gegen Reinfektionen vermitteln“, sagt Mitautor Dr. Daniel Reimers.
Konkret haben die Forscher mit hochauflösenden Sequenzierungsanalysen die Zusammensetzung der T-Zellpopulationen in Nierengewebebiopsien charakterisiert und konnten verschiedene Arten von T-Gedächtniszellen nachweisen, darunter auch geweberesidente CD4+ T-Gedächtniszellen (Tissue resident memory T cells oder Trm-Zellen). In Nierenbiopsien von Patientinnen und Patienten mit ANCA-assoziierter Glomerulonephritis (ANCA-GN) waren deutlich mehr dieser Trm-Zellen zu finden.
Dieser Text basiert auf einer Pressemitteilung des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE).
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