Idarucizumab, ein Antikörper, stoppt die Wirkung von Dabigatran (Pradaxa®) innerhalb kürzester Zeit: das erste Antidot gegen ein NOAK. Laborparameter sind vielversprechend, während der klinische Nutzen noch Fragen aufwirft.
Neues zu NOAKs: Dabigatranetexilat wird als Prodrug in das pharmakologisch aktive Dabigatran umgewandelt. Der Metabolit hemmt Thrombin direkt und wird schließlich über die Nieren aus unserem Blut entfernt. Verunfallen Patienten schwer, standen Ärzte bislang vor Problemen. Nur per Dialyse konnten sie das Pharmakon abtrennen; einzelne Ereignisse verliefen aufgrund unstillbarer Blutungen tödlich. Bei planbaren Eingriffen sollte Dabigatranetexilat möglichst 12 bis 48 Stunden präoperativ abgesetzt werden, je nach Vorerkrankung des Patienten. Anders als bei Phenprocoumon oder Warfarin fehlte bisher ein Antidot.
Grund genug für den Dabigatran-Hersteller, nach Lösungen zu suchen. Seine Strategie: Idarucizumab, ein vollständig humanisiertes Antikörper-Fragment, bindet das Pharmakon. Damit lassen sich Effekte auf die Blutgerinnung stoppen, heißt es in einer Studie. Jetzt liegen Daten zu 90 Patienten vor; insgesamt sollen 300 eingeschlossen werden. Innerhalb weniger Minuten verringerten sich die Ergebnisse von Gerinnungstests bei 88 bis 98 Prozent. Gleichzeitig sank der Dabigatran-Spiegel bei einem Großteil aller Personen unter 20 Nanogramm pro Milliliter. Nach schweren, unstillbaren Blutungen kam es bei allen 35 therapierten Personen innerhalb von 11 Stunden zur Normalisierung. Intraoperative Blutungen normalisierten sich bei 33 von 36 Personen.
Trotzdem verstarben 18 Menschen nach der Gabe von Idarucizumab aus unterschiedlichen Gründen, die nicht unbedingt mit der Behandlung in Zusammenhang stehen. Da es keine Kontrollgruppe gab, was auch ethisch fragwürdig gewesen wäre, fehlen Daten zum tatsächlichen klinischen Nutzen jenseits gut messbarer Laborparameter.