Der aktuelle Ebola-Ausbruch wirft viele Fragen auf. Ein neues Mausmodell ist anfällig für die Wildtyp-Variante des Ebola-Virus und entwickelt nach einer Infektion die typischen Symptome. Somit liegt ein optimiertes Mausmodell vor, welches die Ebola-Forschung verbessern kann.
Der aktuelle Ausbruch in Westafrika hat verdeutlicht, welche verheerenden Folgen eine Ebola-Epidemie mit sich bringt und wie wenig bisher über Symptome und Verlauf der Erkrankung bekannt ist. Um Gegenmaßnahmen und Therapien entwickeln zu können, ist das Studium an geeigneten Kleintiermodellen erforderlich. Bisher stellte dies ein Problem in der Ebola-Erforschung dar, da die im Labor verwendeten Mausmodelle unempfindlich gegenüber dem Ebola-Virus sind und nur mit speziell an sie angepassten Virusformen infiziert werden konnten.
Der Arbeitsgruppe um den Hamburger Wissenschaftler Dr. César Muñoz-Fontela vom Heinrich-Pette-Institut ist nun jedoch ein Durchbruch für die weitere wissenschaftliche Arbeit mit dem Ebola-Virus gelungen: Sie transplantierten Mäusen humane hämatopoetische Zellen und konnten auf diese Weise ein Mausmodell entwickeln, das auch durch das natürlich vorkommende Wildtyp-Virus infiziert werden und so zur besseren Analyse der Krankheit und ihrer Therapiemöglichkeiten genutzt werden kann. „Das von uns erzeugte Mausmodell wird die Ebola-Forschung in Zukunft sehr erleichtern und hoffentlich schnell zu Ergebnissen führen, durch die weitere Epidemien vermieden oder eingeschränkt werden können“, freut sich Muñoz-Fontela vom Heinrich-Pette-Institut.
In einer aktuellen Veröffentlichung zeigen die Wissenschaftler, dass eine Infektion mit dem Ebola-Erreger in dem von ihnen optimierten Mausmodell zu typischen Symptomen wie Virämie, Leberschäden, Blutungen und einer hohen Letalität führt. Damit eignet sich das neue Kleintier-Infektionsmodell für weitere Studien mit dem Virus. Originalpublikation: Ebola virus disease in mice transplanted with human hematopoietic stem cells César Muñoz-Fontela et al.; Journal of Virology, doi: 10.1128/JVI.03546-14; 2015