Ein 56-Jähriger kommt mit plötzlich aufgetretenen Brustschmerzen ins Krankenhaus. Vor eineinhalb Jahren wurde er bereits wegen einer latenten Tuberkulose behandelt. Ein seltener Zusammenhang zwischen beiden Ereignissen stellt sich heraus.
Ein 56-jähriger Mann stellt sich mit plötzlich aufgetretenen Brustschmerzen, die jedoch nicht ausstrahlen, in der Notaufnahme vor. Zudem berichtet er, in den letzten Monaten etwa 5kg abgenommen zu haben. Diabetes mellitus Typ 2, Hypothyreose und Zöliakie sind bekannt. Vor etwa 18 Monaten wurde eine Lymphadenopathie festgestellt, woraufhin zufällig eine latente Tuberkulose diagnostiziert wurde. Diese wurde mit Rifampicin behandelt.
Bei seiner Ankunft in der Notaufnahme beträgt sein Blutdruck 119/67 mmHg, die Herzfrequenz 91 bpm und die Sättigung liegt bei 96 %. In der Untersuchung fallen den Ärzten eine leichte Hepatomegalie sowie mehrere vergrößerte Lymphknoten in der Achselhöhle und der Leistengegend auf. Die linke Wade ist zudem etwas verhärtet, jedoch nicht gerötet oder schmerzempfindlich.
Um den Brustschmerzen weiter auf den Grund zu gehen, fertigen die Ärzte zunächst ein EKG an. Dabei zeigen sich T-Inversionen in III, aVF und V3 sowie ST-Strecken-Senkungen in V3-V6. Zusätzlich ist ein Rechtsschenkelblock ersichtlich.
Die Laborergebnisse sind ebenfalls alarmierend, denn die D-Dimere des Patienten sind mit 8,01 mg/L erhöht und das Troponin mit 235 ng/L positiv. Die Röntgenaufnahmen des Thorax sind jedoch unauffällig.
Daher lassen die Ärzte noch eine CT-Angiographie der Lungenarterien durchführen, die eine Lungenembolie zeigt.
Eine Doppleruntersuchung der unteren Gliedmaßen bestätigt zudem das Vorliegen einer partiellen tiefen Venenthrombose im linken Bein. Doch wie konnte es dazu kommen? Ausführliche Thrombophilie- und Autoimmununtersuchungen sind allesamt negativ.
Aufgrund des Gewichtsverlusts und der Lymphadenopathie vermuten die Ärzte eine bösartige Erkrankung, doch sowohl eine ultraschallgesteuerte Biopsie der linken axillären Lymphknoten, als auch ein PET-CT liefern keine Anhaltspunkte dafür.
Daher bleibt nur noch eine Erklärung: Die TVT wurde durch das Rifampicin, das der Patient gegen seine latente Tuberkulose eingenommen hatte, getriggert. Der 56-Jährige wird daraufhin zunächst mit Enoxaparin und später mit Dabigatran behandelt. Seine Antibiose wird zudem auf Isoniazid and Pyridoxin umgestellt.
Text- und Bildquelle: Alawad et al. / Cureus
