Das Inkretin-Hormon GIP: Ein Blick auf den Fettstoffwechsel

Das Inkretin-Hormon GIP: Ein Blick auf den FettstoffwechselCharakteristisch für Typ-2-Diabetes (T2D) ist eine gestörte Nährstoffverteilung. Hierbei trägt eine Fehlregulierung der Lipidspeicherung und des Fettstoffwechsels im Fettgewebe zur Pathophysiologie der Krankheit bei. Präklinische Daten deuten nun darauf hin, dass GIP nicht nur den Glukosestoffwechsel beeinflusst, sondern auch zu einer Verbesserung des Stoffwechsels im Fettgewebe beitragen kann.^1-7 GIP unter der Lupe: Wirkung auf das FettgewebePräklinische Stu

dien zeigen, dass GIP die Aufnahme von Triglyceriden und freien Fettsäuren aus der Nahrung in das Fettgewebe verbessern kann und damit zur Senkung des Triglyceridspiegels im Blut beiträgt.^1,3,4,6-10Zudem kann GIP in den Adipozyten die Lipoprotein-Lipase (LPL) stimulieren, welche die Freisetzung von Fettsäuren aus Lipoproteinen fördert.⁶
^{In einem Kurzvideo ordnet der Experte Juan Frias, MD, GIP und den Fettstoffwechsel ein:}GIP im Hirn: Eine Verbindung zur Gewichtsreduktion?Neuere Ergebnisse aus präklinischen Studien zeigen, dass GIP-Rezeptoren auch im zentralen Nervensystem vorhanden sind, die mutmaßlich das Körpergewicht durch Mechanismen wie Appetit und Nahrungsaufnahme regulieren.^11-1⁵ GIP konnte in präklinischen Studien über die Bindung an Rezeptoren des Appetit-Kontrollzentrums im Hypothalamus die Kalorienaufnahme verringern. Somit könnte es eine zentrale Rolle in der Regulation der Nahrungsaufnahme und der Nahrungsauswahl spielen.^{12, 15, 16}

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Ein alter Bekannter kehrt zurück: Das Inkretin-Hormon GIP

Schon lange ist GIP als ein Auslöser des Inkretin-Effekts bekannt. Doch präklinische Studiendaten weisen nun darauf hin, dass GIP auch eine Rolle in der Regulation weiterer metabolischer Faktoren spielen könnte. Erfahren Sie mehr zu GIP, seiner Funktion und was ein abgeschwächter Inkretin-Effekt für Menschen mit Typ-2-Diabetes bedeuten kann in diesem Artikel. „Hier“

Referenzen:1. Mohammad S et al. J Biol Chem. 2011;286(50):43062–43070. doi:10.1074/jbc.M111.289009.2. Kim SJ et al. PLoS One. 2012;7(7):e40156. doi:10.1371/journal.pone.004015.3. Finan B et al. Trends Mol Med. 2016;22(5):359–376. doi:10.1016/j.molmed.2016.03.005.4. Varol C et al. J Immunol. 2014;193(8):4002-4009.5. Gastaldelli A. Clin Sci (Lond). 2017;131(22):2701–2704. doi:10.1042/CS20170987. 6. Jorge-Galarza E et al. Diabetol Metab Syndr. 2016;8:73. doi:10.1186/s13098-016-0189-6. 7. Asmar M et al. Diabetes. 2010;59(9):2160–2163. doi:10.2337/db10-00988. Asmar M et al. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2010;298(3):E614–E621. doi:10.1152/ajpendo.00639.2009 9. Frayn KN, Karpe F. Int J Obes. 2014;38:1019–1026. doi:10.1038/ijo.2013.200 10. Getty-Kaushik L et al. Obesity (Silver Spring). 2006;14(7):1124–1131. doi:10.1038/oby.2006.12911. Adriaenssens AE et al. Cell Metab. 2019;30(5):987–996.e6. doi:10.1016/j.cmet.2019.07.013 12. Finan B et al. Trends Mol Med. 2016;22(5):359–376. doi:10.1016/j.molmed.2016.03.005 13. Zhang Q et al. Cell Metab. 2021;33(4):833–844.e5. doi:10.1016/j.cmet.2021.01.015 14. Kaneko K et al. J Clin Invest. 2019;129(9):3786–3791. doi:10.1172/JCI12610715. Samms RJ et al. Trends Endocrinol Metab. 2020;31(6):410–421.16. Adriaenssens AE et al. Peptides. 2020;125:170194.Bildquelle: @Lilly (PMC-AV-32116)PP-LD-DE-3699