Etwa 75 % aller Frauen sind mindestens einmal im Leben von einer genitalen Pilzinfektion betroffen. Die Symptomatik ist heftig, andere Erkrankungen müssen ausgeschlossen werden. Kopfzerbrechen können Rezidive und Schwangerschaft bereiten.
Infektionen von Vagina und Vulva gehören zu den häufigsten Gründen, weshalb Patientinnen die gynäkologische Sprechstunde aufsuchen. Klassische Beschwerden wie Pruritus, Rötung und weißlicher Fluor sind Indizien für eine Candidose.
Anamnestisch deuten eine kürzlich erfolgte systemische Antibiose, ein bekannter Diabetes mellitus, hormonelle Kontrazeptiva, Schwangerschaft oder generelle Immundefizite auf ein erhöhtes Risiko hin. Symptome alleine ermöglichen es jedoch nicht, verlässlich zwischen den Ursachen einer Vaginitis zu differenzieren. Denn nur etwa 35–40 % der Frauen, die über genitalen Juckreiz klagen, sind tatsächlich von einer Vulvovaginalcandidose (VVC) betroffen. Deshalb sind differentialdiagnostische Untersuchungen wichtig, um eine adäquate Therapie einzuleiten.
Bei ansonsten gesunden prämenopausalen Frauen, die entweder asymptomatisch kolonisiert oder von einer akuten VVC betroffen sind, werden in 85–95 % der Fälle Candida albicans als ursächliche Spezies diagnostiziert. Das trifft auch auf die Schwangerschaft zu. Candida glabrata ist mit nahezu 8 % der zweithäufigste Erreger. Betroffen sind vorwiegend Frauen in der Postmenopause, mit Diabetes mellitus und unter Immunsuppression. Erreger wie Candida krusei, Candida tropicalis oder Candia parapsilosis verursachen in Einzelfällen Vulvovaginitiden mit typischen Symptomen. Generell gehen Infektionen mit Non-albicans-Arten mit milderen Symptomen einher und werden häufiger nach Antibiose oder unter hormoneller Therapie angetroffen.
Eine alleinige genitale Kolonisation mit Candida, von der 20 % aller nicht schwangeren Frauen zwischen Menarche und Menopause betroffen sind, verursacht noch keine Infektion. Eine Voraussetzung für die Invasion von Candida ist der Übergang von der Hefe- in die Hyphenform, was durch die Anwesenheit von Östrogenen getriggert wird, da Pilze zytoplasmaständige Östrogenrezeptoren enthalten. Das erklärt, weshalb genitale Pilzinfektionen präpubertär und postmenopausal kaum, dagegen in der Schwangerschaft oder unter hormoneller Therapie häufiger vorkommen. Bei Schwangeren, aber auch bei immunsupprimierten Frauen, beträgt der Kolonisationsgrad mit Candida 30 %.
Der Schritt von der alleinigen Kolonisation zur hochakuten Vaginitis ist bisher noch nicht endgültig erforscht. Entscheidend sind Virulenz des Erregers, individuelle Prädisposition und Infektabwehr.
Patientinnen mit Diabetes mellitus leiden häufiger unter einer VVC. Auch bei einem Gestationsdiabetes sind Veränderungen der Vaginalflora und vermehrte Vaginitiden typisch. Die erhöhte Glykämie im Vaginalgewebe begünstigt eine Pilzadhäsion, weiterhin ist von einer generell abgeschwächten Immunlage auszugehen. Eine begleitende Adipositas begünstigt ebenfalls eine VVC. Bei rezidivierender VCC sollte die antidiabetische Medikation überprüft werden.
Frauen, die mit Candida kolonisiert sind, haben nach Antibiose ein bis 33 % höheres Risiko für eine VVC. Die Pathogenese ist unbekannt. Eine generelle antimykotische Prophylaxe unter Antibiose bleibt aufgrund von Resistenzbildungen nur Ausnahmefällen vorbehalten.
Laktobazillen haben eine antagonistische Wirkung gegen Candida. Eine Verminderung begünstigt eine VVC, eine Erhöhung kann vor Rezidiven schützen oder als Prophylaxe dienen.
Frauen, die kombinierte orale Kontrazeptiva oder eine Hormonersatztherapie verwenden, haben ein höheres Risiko für eine VVC. Verantwortlich ist das im Vaginalepithel unter Östrogenwirkung gespeicherte Glykogen, das als Nährsubstrat für Pilze gilt. Auch Schwangere sind häufiger kolonisiert und von einer VVC betroffen.
Frauen, die immunsuppressive Medikamente einnehmen oder unter einer Erkrankung leiden, die das Immunsystem schwächt, haben häufiger eine rezidivierende VVC.
Nach Sexualverkehr, insbesondere Oralverkehr, werden gehäuft Re-Infektionen festgestellt. Außerdem scheint psychosozialer Stress über Immunsuppression die Anfälligkeit für VVC zu erhöhen. Synthetische, enganliegende Kleidung, insbesondere Unterwäsche und luftundurchlässige Slipeinlagen, fördern das Risiko für eine VVC. Einige Fachexperten halten die Ernährung für relevant bei der Entstehung einer VVC. Im Fokus stehen zucker- und kohlenhydratreiche Nahrungsmittel, wobei die Evidenz von der Leitlinie als schwach bewertet wird.
Während bei einem Harnwegsinfekt die Blasenentleerung an sich schmerzt, ruft der Urinkontakt mit der Vulva bei einer akuten VVC ein unangenehmes Brennen hervor.
Prämenopausale Frauen leiden eher unter einer vaginalen Candidose, die sich auf Vestibulum und Vulva ausdehnen kann. Das Auftreten ist typischerweise prämenstruell. Es gibt keine Candia-Zervizitis. Bei postmenopausalen Frauen ist eher die Vulva mit Ausdehnung auf Leisten- und Inguinalregion betroffen.
Die Diagnosestellung sollte immer aus einer Kombination von klinischer Symptomatik und mikroskopischem Nachweis von (Pseudo-)Hyphen bzw. Pseudomyzelien im Nativpräparat mittels Licht- oder Phasenkontrastmikroskopie erfolgen. Die erste orientierende Untersuchung erfolgt mit Kochsalzlösung oder alternativ mit 10%iger KOH-Lösung in mindestens 400-facher Vergrößerung. Sprosszellen (Blastosporen) werden bei alleiniger Kolonisation bis zu 50 %, bei einer VVC zu 50–80 % im Nativpräparat gesehen. Meist sind auch die Leukozyten vermehrt Im Zweifel, besonders bei rezidivierenden oder komplizierten Fällen, ist eine Pilzkultur mit Artenbestimmung weiterführend.
Differentialdiagnostisch abzugrenzen sind in erster Linie Vaginitiden wie bakterielle Vaginose, Trichomoniasis und Kolpitis plasmacellularis. Da nur 35–40 % der Patientinnen mit alleinigem Pruritus eine VVC haben, sind andere Erkrankungen der Vulva abzugrenzen. Auch ein Lichen sclerosus, Herpes genitalis oder Vorstufen eines Vulvakarzinoms können mit Juckreiz vergesellschaftet sein. Schon eine Blickdiagnostik schafft Abgrenzung. Hormonmangel in der Postmenopause oder unter antihormoneller Therapie ergibt das Bild der atrophischen Kolpitis mit Rötung und Dyspareunie.
Die einfache Kolonisation mit Candida-Spezies ist häufig, oft vorübergehend und bei einer immunkompetenten Patientin außerhalb der Schwangerschaft nicht zwingend therapiebedürftig. Die Behandlung eines asymptomatischen Sexualpartners ist bei akuter VVC nicht indiziert. Die akute VVC soll, je nach Bedürfnis der Patientin, mit einem lokalen oder oralen Antimykotikum behandelt werden. Bei Erstmanifestation sind topische Imidazolderivate wie z. B. Clotrimazol als Kombipräparat aus Vaginalzäpfchen und Creme Mittel der ersten Wahl. Es gibt Präparate für eine Behandlungsdauer zwischen 1–6 Tagen. Eine Kombitherapie für Vagina und Vulva zeigt höhere Erfolgsquoten als eine Einzeltherapie.
Bei massiver Erstmanifestation und außerhalb der Schwangerschaft haben sich orale Triazole wie z. B. Fluconazol bewährt. Einmalige Gaben von 150 mg, aber auch 50–100 mg täglich über 7–14 Tagen sind möglich. Insgesamt werden Heilungsraten von über 80 % innerhalb einer Woche erreicht. Alternativ können Polyene wie Nystatin als Kombipräparat über mehrere Tage eingesetzt werden, insbesondere bei einer seltenen VVC durch Candida glabrata und Candida krusei. Auch Antiseptika wie Dequaliniumchlorid (Fluomizin®) zeigen eine antimykotische Wirkung. Die Zugabe von Laktobazillen hat sich als vorteilhaft erwiesen. Am dritten Tag sollte der Pruritus deutlich nachgelassen haben, ansonsten sind Diagnose und Therapie zu überprüfen.
Von einer chronisch rezidivierenden VVC spricht man bei einer Infektionsrate von vier Episoden pro Jahr. Für die Diagnostik kann eine Pilzkultur hilfreich sein. Prädisponierende Faktoren, wie Immunsuppressionen und Lebensstil, sollten überprüft werden. Die Entfernung eines Intrauterinpessars ist bei chronischer VVC in Erwägung zu ziehen. Für symptomatische bzw. kolonisierte Sexualpartner wird in der Rezidivsituation ebenfalls eine Therapie empfohlen.
Mittel der Wahl bei rezidivierender VVC ist eine orale Therapie im Sinne einer länger andauernden Suppressionstherapie. In der Literatur existieren verschiedene Schemata, die Leitlinie empfiehlt allerdings folgendes: Fluconazol 200 mg an drei Tagen in der ersten Woche, danach einmal pro Woche über zwei Monate, dann alle zwei Wochen über vier Monate, anschließend einmal monatlich über sechs Monate. Stabilisierung des vaginalen Mikrobioms, z. B. durch Laktobazillen, ist vorteilhaft.
Im Falle einer VVC in der Schwangerschaft soll insbesondere im ersten Trimenon mit lokalem Clotrimazol therapiert werden, um das Risiko von Fehlbildungen und Frühabort zu vermeiden. In mehreren retrospektiven Studien wurde außerdem eine signifikante Reduktion von Frühgeburten nach einer vaginalen Behandlung mit Clotrimazol im Falle einer VVC im ersten Trimenon berichtet.
Eine Übertragung von Candida während der vaginalen Geburt kann beim Neugeborenen Wundsoor und Windeldermatitis hervorrufen. Eine VVC unter der Geburt kann zu Wundheilungsstörungen führen. Das Anlegen einer Pilzkultur 4–6 Wochen präpartal und ggf. Therapie einer Candida-Kolonisation werden empfohlen, um eine vertikale Transmission während der Geburt zu vermeiden.
Die lokale Therapie mit Clotrimazol oder Nystatin ist möglich, wobei Clotrimazol in der Schwangerschaft zu besseren Ergebnissen führt. Fluconazol sollte, insbesondere in der Frühschwangerschaft, vermieden werden.
Laut einer Studie litten lediglich ein Drittel der Patientinnen, die sich Antimykotika zur Selbsttherapie gekauft hatten, tatsächlich an einer VVC. Deshalb sollte vor einer Therapie immer eine ärztliche Diagnostik stattfinden, um Resistenzbildungen und ungerechtfertigte Nebenwirkungen zu vermeiden, aber auch um andere Erkrankungen differentialdiagnostisch auszuschließen.
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