Ein Mausmodell zur Alzheimer-Erkrankung unterzog den koffeinähnlichen Wirkstoff MSX-3 einer Belastungsprobe. Gedächtnistests stellten dem A2A-Antagonisten ein gutes Zeugnis aus. Nun soll die Wirkung auf Eiweiß-Plaques aus Amyloid-Beta getestet werden.
Prof. Dr. Christa E. Müller hat mit ihrer Arbeitsgruppe den Wirkstoff entwickelt, der vielfach leistungsstärker als herkömmliches Koffein ist und dabei weniger Nebenwirkungen hat. Dieser Wirkstoff, ein sogenannter A2A-Antagonist, überzeugte in einem Mausmodell mit genetisch veränderten Tieren, welche die bei Alzheimer typischen Tau-Ablagerungen aufweisen. Die Nager schnitten in Gedächtnistests deutlich besser ab, als ihre unbehandelten Artgenossen.
Im nächsten Schritt will die Bonner Forscherin jetzt herausfinden, ob ihr Wirkstoff auch positiv auf Eiweiß-Plaques aus Amyloid-Beta wirkt, die ebenfalls ein charakteristisches Merkmal der Alzheimer-Krankheit sind, und ob die dadurch hervorgerufenen Defizite verhindert oder reduziert werden können. Charakteristisch für die Alzheimer-Krankheit: Das Amyloid-Plaque. © Alzheimer Forschung Initiative e.V. „Ein positives Ergebnis würde die Grundlage dafür bilden, A2A-Adenosinrezeptor-Antagonisten als neuartige Arzneistoffe für die Alzheimer-Krankheit zu entwickeln“, sagt Müller. „Die Arbeiten stellen somit eine wichtige Grundlage für zukünftige klinische Studien an Alzheimer-Patienten dar“, so Müller weiter. Originalpublikation: A2A adenosine receptor deletion is protective in a mouse model of Tauopathy Christa E. Müller et al.; Molecular Psychiatry, doi: 10.1038/mp.2014.151; 2014
