Was haben Fisch und Mensch gemeinsam? Einen bestimmten Zelltyp, der in Kiemen und der Lunge vorkommt. Wie dieser dabei helfen könnte Mukoviszidose zu behandeln, lest ihr hier.
Eine neue Studie von Forschern der University of Iowa zeigt, dass seltene Lungenzellen, so genannte pulmonale Ionozyten, die Aufnahme von Wasser und Salz von der Oberfläche der Atemwege erleichtern. Diese Funktion ist genau das Gegenteil von dem, was von diesen Zellen erwartet wurde, und könnte Auswirkungen auf die Lungenerkrankung Mukoviszidose (CF) haben.
Vor fünf Jahren berichteten Wissenschaftler über die unerwartete Entdeckung, dass Ionozyten – ein Zelltyp, der häufig in Fischkiemen und Froschhaut vorkommt – auch in der Auskleidung der menschlichen Lunge und der Atemwege vorhanden sind. Diese Lungenionozyten waren für Mukoviszidose-Forscher besonders interessant, denn obwohl sie nur etwa 1 % aller Zellen in der Auskleidung der Atemwege ausmachen, enthalten sie etwa die Hälfte der Gesamtmenge an CFTR, dem Protein, das bei Mukoviszidose gestört ist.
Die Abbildung zeigt pulmonale Ionozyten (rosa), die in die Oberfläche der Atemwege (blau und gelb) eingebettet sind. Credit: Guillermo Romano Ibarra, University of Iowa
Trotz der Vermutung, dass CFTR-reiche Ionozyten eine wichtige Rolle bei Mukoviszidose spielen könnten, ist die Funktion dieser Zellen bisher unklar geblieben.
CFTR-Kanäle in den sekretorischen Zellen der Atemwege sind dafür bekannt, dass sie Chloridionen aus der Zelle in die dünne Flüssigkeitsschicht absondern, die die Oberfläche der Atemwege bedeckt. Diese Flüssigkeit auf der Oberfläche der Atemwege spielt eine wichtige Rolle bei der Abwehr von schädlichen Keimen und Partikeln in der Lunge. Da Wasser dem Salz folgt, fördert der Abfluss von Chloridionen die Hydratation der Atemwegsoberfläche. Im Gegensatz zu diesem bisherigen Wissen über CFTR-Kanäle hat die neue Studie ergeben, dass CFTR-Kanäle in Ionozyten das Gegenteil bewirken: Sie nehmen Chloridionen auf und fördern die Feuchtigkeitsaufnahme.
„Die Schlüsseleigenschaft, die es den Ionozyten ermöglicht, Chlorid zu absorbieren, ist der ionozyten-spezifische Barttin-Chlorid-Kanal auf der dem CFTR-Kanal gegenüberliegenden Zellmembran“, sagt Dr. Ian Thornell, UI-Forschungsassistenzprofessor für Innere Medizin und Hauptautor der neuen Studie, die im Journal of Clinical Investigation veröffentlicht wurde. „Zusammen bilden diese beiden Kanäle eine Leitung für Chlorid durch den Ionozyten, die dazu beiträgt, die Flüssigkeit, die die Atemwege auskleidet, in den Körper abzuleiten.“
Die unterschiedliche Rolle der CFTR-Kanäle in diesen beiden verschiedenen Arten von Atemwegszellen – Ionozyten und sekretorische Zellen – deutet auch darauf hin, dass die CF-Erkrankung sowohl die Flüssigkeitssekretion als auch die Flüssigkeitsaufnahme stört, was Auswirkungen auf die CF-Lungenerkrankung und die Auswirkungen von CF-Medikamenten auf die Lungenfunktion haben könnte. Da die derzeitigen Therapien mit CFTR-Modulatoren die Funktion des CFTR-Kanals wiederherstellen, ist es wahrscheinlich, dass die Modulatoren sowohl die Sekretion als auch die Absorption behandeln.
Dieser Artikel beruht auf einer Pressemitteilung der University of Iowa Health Care. Die Originalstudie haben wir euch hier und im Text verlinkt.
Bildquelle: erstellt mit Midjourney
