Bei einer von sieben Schwangerschaften kommt es zu Gestationsdiabetes. Doch wie genau die zugrundeliegende Insulinresistenz entsteht, ist bisher unklar. Nun wurde ein mögliches Schlüssel-Protein gefunden.
Eine neue Studie unter der Leitung des Harvard Pilgrim Health Care Institute hat ergeben, dass ein Defizit in der plazentaren Expression des Gens Insulin-like Growth Factor 1 (IGFBP1) und niedrigerer zirkulierender IGFBP1-Spiegel mit einer Insulinresistenz während der Schwangerschaft in Verbindung stehen, was einen potenziellen Risikofaktor für die Entwicklung von Schwangerschaftsdiabetes aufzeigt. Die Studie erschien in Nature Medicine.
Gestationsdiabetes, eine Krankheit, die zu zahlreichen Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen führen kann, ist die häufigste Stoffwechselkomplikation in der Schwangerschaft und betrifft eine von sieben Schwangerschaften. Bisherige Forschungen haben gezeigt, dass eine übermäßige Insulinresistenz in der Schwangerschaft zu Schwangerschaftsdiabetes beiträgt, aber die genauen Ursachen dieser Resistenz bleiben unklar.
„Die Plazenta – der Haupttreiber für Veränderungen der Insulinphysiologie in der Schwangerschaft – ist wahrscheinlich eine wichtige Quelle von Hormonen, die an der Entwicklung von Schwangerschaftsdiabetes beteiligt sind“, sagt Marie-France Hivert, außerordentliche Professorin für Bevölkerungsmedizin an der Harvard Medical School und Hauptautorin der Studie. „Unser Ziel war es, neue Plazentafaktoren zu entdecken, die bei Schwangerschaftsdiabetes eine Rolle spielen, indem wir alle Proteine, die in Plazentageweben exprimiert werden, im gesamten menschlichen Genom untersucht haben. Wir identifizierten den plazentaren Insulin-like Growth Factor 1 (IGFBP1) als einen sezernierten plazentaren Faktor, der wahrscheinlich an der Regulierung des Glukosespiegels in der menschlichen Schwangerschaft beteiligt ist.“
Das Studienteam führte eine genomweite RNA-Sequenzierung an mütterlichen Plazentagewebeproben durch und maß die identifizierten Proteine im Blut, das in mehreren Schwangerschaftskohorten mit unterschiedlichem Hintergrund gesammelt wurde. Das Team identifizierte 14 Gene, deren RNA-Expressionsniveau in der Plazenta mit der Insulinresistenz in Zusammenhang stand, wobei der stärkste Zusammenhang mit dem Gen IGFBP1 festgestellt wurde. Durch Messung der IGFBP1-Proteinspiegel im Blutkreislauf stellten sie fest, dass die IGFBP1-Spiegel im Laufe der Schwangerschaft ansteigen und bei schwangeren Frauen fünfmal höher sind als außerhalb der Schwangerschaft, was dafür spricht, dass die Plazenta eine der Hauptquellen dieses Proteins während der Schwangerschaft ist.
Die Ergebnisse zeigen auch, dass niedrige IGFBP1-Spiegel in der Frühschwangerschaft vorhersagen könnten, wer im späten zweiten Schwangerschaftsdrittel wahrscheinlich an Schwangerschaftsdiabetes erkranken wird. Schließlich stellte das Team fest, dass sich der Verlauf der IGFBP1-Spiegel während der Schwangerschaft bei Personen mit einem Subtyp von Schwangerschaftsdiabetes unterscheidet, der durch Insulinresistenz gekennzeichnet ist und bei dem sich zuvor gezeigt hatte, dass er eher zu Schwangerschaftskomplikationen führt.
„Die Identifizierung eines neuen Proteins, das einen Subtyp von Schwangerschaftsdiabetes charakterisiert, ist ein weiterer Schritt zur Entwicklung einer Präzisionsmedizin für Schwangerschaftsdiabetes“, fügt Hivert hinzu. „Es ist möglich, dass die Messung von IGFBP1 im ersten Trimester dazu beitragen könnte, Menschen mit einem Risiko für Schwangerschaftsdiabetes schon früh in der Schwangerschaft zu identifizieren, was möglicherweise ein Zeitfenster für die Prävention bietet. Wir hoffen, in Zukunft untersuchen zu können, ob dieses Protein eine kausale Rolle bei der Regulierung des Blutzuckerspiegels in der Schwangerschaft spielt.“
Dieser Beitrag basiert auf einer Pressemitteilung des Harvard Pilgrim Health Care Institute. Die Originalstudie haben wir euch hier und im Text verlinkt.
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