Forschern gelang es, anhand eines genetischen Markers eindeutig Krebsstammzellen der Blutkrebserkrankung MDS zu identifizieren. Zudem konnten sie die schrittweise Zunahme genetischer Veränderungen im Rahmen einer klonalen Evolution verfolgen.
Beim Myelodysplastischen Syndrom (MDS) ist die Blutbildung gestört, aus den genetisch veränderten Krebsstammzellen gehen keine funktionstüchtigen Blutzellen hervor. Es werden immer mehr unreife Blutzellen produziert, was zu einer aggressiven Form von Blutkrebs führen kann. Typisch für die Erkrankung ist ein verkürztes Chromosom 5 (Deletion 5q) in den erkrankten Knochenmarks- und Blutzellen. Die Forscher untersuchten Knochenmarkzellen von Patienten, die an MDS erkrankt sind, auf genetische Veränderungen. Mit einer speziellen Methode gelang es ihnen, die Verkürzung des Chromosoms und andere genetische Veränderungen in unreifen Stammzellen und weiteren Zellpopulationen darzustellen. So konnten sie die Krebsstammzelle zurückverfolgen. „Wir stellten dabei fest, dass die Deletion 5q in der Tat die erste genetische Veränderung ist, die in der Ursprungskrebszelle auftritt. Außerdem konnten wir die schrittweise Zunahme genetischer Veränderungen im Rahmen einer klonalen Evolution verfolgen“, erklärt PD Dr. Gudrun Göhring, leitende Oberärztin des Institutes. „Interessanterweise treten die meisten zusätzlichen genetischen Veränderungen zunächst in den frühen Stammzellen auf. Diese Stammzellen vererben die Mutationen dann an die Blutzellen, die dadurch ihre Funktionen nur eingeschränkt ausüben können.“ Die Ergebnisse bauen auf eine bereits 2010 im Fachmagazin „New England Journal of Medicine“ veröffentlichte Arbeit auf, in der die Forscher zeigen konnten, dass die unreifen Krebsstammzellen – anders als die Masse der reiferen Krebszellen – bei dieser Form des MDS die gezielte Behandlung mit dem Medikament „Lenalidomid“ überleben. Originalpublikation: Myelodysplastic Syndromes Are Propagated by Rare and Distinct Human Cancer Stem Cells In Vivo Petter S. Woll et al.; Cancer Cell, doi: 10.1016/j.ccr.2014.03.03; 2014