Die Insulinsekretion wird hauptsächlich durch die Höhe des Blutzuckers (bzw. extrazelluläre Glucosekonzentration) reguliert.
Glucose gelangt über einen nicht-insulinabhängigen Weg in die Betazelle und wird dort metabolisiert. Dadurch steigt intrazellulär die ATP-Konzentration. Die Permeabilität von ATP-sensitiven Kaliumkanalproteinen in der Zellmembran wird abgesenkt, es kommt zu einer Depolarisation der Membran.
Als Folge dieser Depolarisation strömen Calcium-Ionen durch spannungsabhängige Calciumkanalproteine in die Betazelle ein und veranlassen die Exozytose der mit Insulin beladenen Vesikel.
Die Insulinausschüttung erfolgt nicht linear, sondern oszillierend. Dabei wird alle 3 bis 6 Minuten Insulin in die Blutbahn abgegeben.
Postprandial sieht man bei Stoffwechselgesunden einen biphasischen Verlauf der Insulinsekretion: Der erste Insulinwelle hat ihr Maximum nach 3-5 Minuten und dauert etwa 10 Minuten an. In dieser Sekretionswelle werden vor allem gespeicherte Insulinmoleküle freigesetzt. Danach folgt eine zweite Welle, die so lange anhält, wie eine Hyperglykämie besteht. Sie wird in erster Linie von neu gebildetem Insulin getragen.
(Bildquelle: Lumbar nach einer Zeichnung von A. Bielfeld-Ackermann aus dem Artikel "Therapie von Typ-2-Diabetes - Lebensstiländerung oder medikamentöse Behandlung?" aus PdN-BioS 5/54. Jg. 2005)
