Illustration eines von aktiver rheumatoider Arthritis (griech.: arthros = Gelenk) betroffenen Gelenks.
Bei der rheumatoiden Arthritis handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung, die die Zerstörung körpereigener (autologer) Gewebe durch das autologe Immunsystem zur Folge hat.
Es kommt zu entzündlichen Abwehrreaktionen mit den klassischen Entzündungszeichen wie Überwärmung (Calor), Rötung (Rubor, siehe Abbildung), Schwellung mit Bewegungseinschränkung (Functio laesia, siehe Abbildung) und Schmerz (Dolor).
Hinsichtlich der Pathogenese der rheumatoiden Arthritis spielt die Einwanderung fehlgesteuerter Immunzellen (maligne B-Zellen) eine bedeutende Rolle, die eine überschiessende Produktion der Zytokine Interleukin-1 (IL-1) und des Tumornekrosefaktors-alfa (TNF-alfa) induzieren, woraus schwerwiegende Gelenksentzündungen (Arthritiden), Zerstörung von Knorpel (siehe blaue Farbgebung) und Aktivierung knochenabbauender Zellen (Osteoklasten) resultieren.
Die rheumatoide Arthritis, auch chronische Polyarthritis genannt, lässt sich durch spezifische Merkmale von anderen entzündlichen Gelenkerkrankungen abgrenzen: Charakteristisch sind beispielsweise ein symmetrischer Gelenksbefall, die Bevorzugung kleinerer Gelenke (z.B. Fingergrundgelenke), nächtliche Schmerzen, Morgensteifigkeit und eine hohe Therapieresistenz.
Daher kommt eine recht neuerliches Behandlungsprinzip mit monoklonalen chimären Antikörpern zum Tragen, sofern Patienten auf andere krankheitsmodifizierende Antirheumatika, sogenannte DMARDs (engl.: disease modifying antirheumatic drugs) und/oder TNF-alpha-Blocker nur unzureichend ansprechen. Diese binden an die CD20-Antigene bösartig entarteter (maligner) B-Zellen (B-Lymphozyten) und leiten dadurch deren Zerstörungen ein.
