Methicillin-resistente S. aureus-Bakterien (SEM)

Methicillin-resistente S. aureus-Bakterien (SEM)Staphylococcus aureus besitzt eine Reihe von Pathogenitätsfaktoren, die zur Ausbildung von krankhaften Prozessen beitragen und vergleichsweise gut erforscht sind.

Bestandteile der Zellwand von Staphylococcus aureus wie z.B. Peptidoglykan aktivieren das Komplementsystem und führen zu Chemotaxis. Einwandernde neutrophile Granulozyten phagozytieren die Bakterien und verenden. Es entsteht Eiter.

Die Adhäsion von Staphylococcus aureus wird durch Adhäsine wie den Clumping-Faktor und kollagenbindende Proteine vermittelt.

Die Invasion in das Gewebe wird durch eine Reihe von zersetzenden Enzymen vermittelt. Staphylococcus aureus besitzt ein ganzes Repertoire solcher Enzyme, darunter Kollagenase, Lipase und Hyaluronidase.

Die Etablierung von Staphylococcus aureus wird hauptsächlich durch den mithilfe des Clumping-Faktors entstehenden Fibrinwall um die Eiterhöhle herum gesichert.

Staphylococcus aureus besitzt antiphagozytäre Mechanismen:

Das Toxin Leukocidin zerstört Phagozyten

Protein A blockiert den Fc-Rezeptor von Antikörpern und verhindert so die Anlagerung von Phagozyten

Staphylococcus aureus besitzt ähnlich wie Streptococcus pneumoniae eine antiphagozytäre Kapsel

Eine Reihe von Erkrankungen, die durch Staphylococcus aureus hervorgerufen werden, beruht auf der Bildung von Toxinen:

Die Enterotoxine A-E verursachen Erbrechen und Durchfälle.

Das Toxic-Shock-Syndrome-Toxin wirkt als Superantigen und führt zur polyklonalen T-Zell-Aktivierung.

Die Exfoliatine sind Proteasen, die zur Ausbildung des "Staphylococcal Scalded Skin Syndrome" führen.

Bei so vielen Pathogenitätsfaktoren mag es verwunderlich erscheinen, dass Staphylococcus aureus nicht viel mehr Menschen befällt. Jedoch ist zu beachten, dass disponierende Faktoren des Patienten vorliegen müssen, damit eine Infektion leichter zustande kommt.