Je nach Immunkompetenz des Wirtes kommt es zur Entwicklung verschiedener Formen der Leishmaniose mit unterschiedlicher Organmanifestation. Bei vorzugsweiser Aktivierung der zellulären Abwehr (T-Helfer-Zellen Typ 1) durch Leishmanien kommt es zur Sekretion von Interferon-gamma und Makrophagen-Migations-Hemmfaktor (MMIF), der Makophagen zur Abwehr stimuliert, so dass die Leishmaniose in der Regel lokal begrenzt durch eine Entzündungsreaktion mit Nekrose und Narbe ausheilen kann.
Wird die zelluläre Abwehr der Makrophagen übergangen und werden vorzugsweise die humorale Abwehr (T-Helfer-Zellen Typ 2) stimuliert, kommt es zur Sekretion von Interleukin 4 (IL-4) und Interleukin 10 (IL-10), die hemmend auf die zelluläre Abwehr wirken. Damit können die Makrophagen die Leishmanien nicht eliminieren, die sich dann in den Körperorganen ausbreiten können.
Zusätzlich kommt es durch Stimulierung der humoralen Abwehr zur vermehrten Bildung von polyklonalen B-Zellen mit Antikörperproduktion, die allerdings für die Bekämpfung der Leishmaniose unerheblich ist. Es werden keine Antikörper induziert, die spezifisch gegen Leishmanien gerichtet sind.
Für die spezifisch gegen Leishmanien gerichtete Antikörperproduktion des Wirtes ist es notwendig, dass die Makrophagen die Leishmanien nicht nur phagozytieren, sondern auch lysieren können, um Teile der Leishmanien zusammen mit dem MHC-II-Rezeptor auf der Aussenmembran zu präsentieren, die dann von immunkompetenten T-Helfer-Zellen über den CD-4-Rezeptor erkannt werden.
Erst mit dieser Präsentation des Leishmanien-Antigene/MHC-II-Komplexes durch die Makrophagen werden über die T-Helfer-Zellen in den B-Zellen die spezifischen Antikörper gebildet. Bei Immuninkompetenten (z.B. bei AIDS) kann eine latente kutane Leishmaniose exazerbieren und in eine viszerale Form übergehen.
