Guten Tag,
ich habe eine Verständnisfrage zur primären Hämostase:
Wurde der Thrombozyt bei Kollagenkontakt aktiviert, setzt er bekanntlich ADP frei. Hierbei kommt es kausal zur Aktivierung der Fibrinogen-Rezeptoren zwecks Thrombozytenaggregation.
Mir ist jedoch nicht ersichtlich, wie ADP ins Gefäßsystem sezerniert werden kann, ohne dass es zur globalen Thrombenbildung kommt, sondern nur lokal am Endothelschaden. Denn das ADP müsste ja theoretisch im Rahmen der Zirkulation systemisch verteilt werden und somit auch im gesamten Kreislauf die Fibrinogen-Rezeptoren der Thrombozyten aktivieren.
Ich hoffe die Frage ist verständlich gestellt und bedanke mich im Voraus für eine Antwort.